六、腦復蘇的治療措施
腦的重量雖僅占體重的2％，而它卻接受心排血量的15％，其靜息耗氧量約占總體耗氧量的15％～20％，同時腦的氧貯備少，也無后備的毛細血管。由于這些解剖生理上“低貯備、高供應、高消耗”的特性，決定了它較其他臟器更易遭受缺血缺氧性損害。為防止心跳驟停后缺血缺氧性腦損傷所采取的措施稱為腦復蘇（cerebral resuscitation）。其成敗關鍵在于三個方面：①盡量縮短腦循環停止的絕對時間；②確實有效的治療措施，為腦復蘇創造良好的生理環境；③在降低顱內壓、腦代謝及改善腦循環的基礎上，采取特異性腦復蘇措施阻止或打斷病理生理進程，促進腦功能恢復。
（一）非特異性治療措施
1．采取有效的支持措施，為腦復蘇創造良好的全身生理環境
進一步鞏固循環功能，糾正酸中毒，積極進行呼吸支持治療，并注意維持體液平衡和補充營養，同時注意其他重要器官系統功能狀態的監測和維護，為腦復蘇創造一個良好的全身生理環境。
2．維持良好的顱內內環境
（1）增加腦血流和改善腦氧供 可采用以下措施：
1）增加腦血流：主要通過提高腦灌注壓和改善腦循環達到此目的。因腦缺血后病人的腦血流自身調節機制受損，此時腦血流更多地依賴于腦灌注壓。
2）改善腦微循環：適度的血液稀釋（血細胞比容在0.30～0.35范圍內）可降低血液粘度，改善腦微循環，但過度血液稀釋不利于血液攜氧，應予避免。
3）提高血液氧濃度：充分給氧以保證組織氧合，使缺血后的組織修復過程得以進行。積極控制貧血，提高血液的攜氧量，并維持適當的心排血量有助于組織氧供。
（2）控制高血糖 血糖增高可增加乳酸產生而加劇腦損傷，因此無論何種原因引起的高血糖，均應予以控制。但在應用胰島素控制高血糖時，一定要避免低血糖的發生，因為低血糖本身就可導致不可逆腦損傷。
（3）防止腦缺血后體溫升高
（二）特異性腦復蘇措施
1．非藥理性措施：低溫脫水綜合治療
自1950年Bigelow成功實施首例低溫心臟手術以來，低溫在心臟外科、神經外科已得到廣泛應用，并取得良好的腦保護效果。1962年我國李德馨教授首次將低溫應用于心跳驟停后腦復蘇的搶救并獲得成功，開創了低溫脫水綜合療法的先河。低溫在腦復蘇中的地位已經肯定，對其機制的研究也日益深入。目前認為低溫的腦復蘇作用機制與下列因素相關：
①降低腦氧代謝率和改善細胞能量代謝。溫度下降1℃，腦氧代謝率降低5%；
②減少興奮性氨基酸的釋放，抑制其興奮毒性；
③減少Ca2+內流及細胞內Ca2+超載；
④抑制氧自由基及其他內源性損傷因子的生成與釋放；
⑤抑制微管相關蛋白和微管運動蛋白等細胞骨架成分活性的下降；
⑥其他：及早恢復能量代謝，減輕乳酸積聚；保護血腦屏障功能；抑制缺血后即早基因的表達，促進細胞間信號傳導的恢復等。
當前對腦復蘇仍以低溫脫水綜合治療為主，在實施時應注意及早降溫、足夠降溫、堅持降溫及與脫水同步進行；降溫過程必須平順，避免寒顫反應；注意調控血管張力、血壓、呼吸和酸堿狀態及防治并發癥。
2002年歐洲和澳大利亞相繼報道了心跳驟停后治療性低溫的臨床研究結果，這是國際上首次應用隨機單盲對照方法的低溫腦復蘇研究。凡用淺低溫治療的腦功能評級優良率分別是55%和49%，死亡率分別是41%和51%，均明顯好于常溫治療組。上述結果為治療性低溫在國際上的應用開了一個好頭。
2．藥物治療措施
（1）巴比妥類藥物 可降低腦代謝率、改善缺血組織腦血流，動物實驗證實對缺血或缺氧的腦組織具有保護作用。但大量臨床研究表明巴比妥類藥物并不能提高全腦缺血后病人腦復蘇的成功率。
（2）特異性拮抗劑的治療
1）興奮性氨基酸拮抗劑：可減少興奮性氨基酸釋放或阻斷其突觸后作用，并減輕缺血再灌注損傷。NMDA受體阻滯劑（Aced 1021）和非特異性NMDA受體拮抗藥氯胺酮、苯環己哌啶、右嗎喃、右甲嗎喃和MK-801等能有效對抗缺血引起的實驗性神經元損害，為臨床治療缺血性腦損害提供了重要途徑。
2）Ca2+通道阻滯藥：大量臨床研究后現已證實，Ca2+通道阻滯藥不能改善心跳驟停病人的神經結局和降低死亡率。
3）自由基清除劑：雖然針對這一環節已采取大量措施，但均未取得理想的治療效果。
（3）改善微循環藥物 應用山莨菪堿、燈盞花素和巴曲酶等藥物以擴張微細動脈，增加組織血液灌注量，改善微循環和細胞代謝，可減輕腦缺血再灌注損傷。實驗證實這些藥物具有一定的腦保護作用，但有待于進一步的臨床驗證。
（4）腎上腺糖皮質激素 以往認為大劑量激素可穩定細胞膜和溶酶體酶的活性，改善血腦屏障和腦血管的通透性，對腦水腫的消散有利等，但經大量對照研究發現，傳統的激素并不能改善腦復蘇的預后，因此目前對腦復蘇病人應用激素尚有爭議。研究發現新的激素21-氨基類固醇有清除氧自由基的作用，但目前臨床也未被推薦應用。
（5）生長因子治療 包括堿性成纖維生長因子、胰島素樣生長因子、腦源性神經營養因子和成骨蛋白I等生長因子在臨床試驗中顯示了良好的治療效果，目前正進行大規模的臨床試驗。
（6）高壓氧治療
國內曾一度風行高壓氧用于腦復蘇，其意義在于增高PaO2、增加血漿中物理性溶解氧、增加氧在腦組織中的彌散，并使腦血管收縮、減少腦血容積和血流，利于控制腦水腫。問題是每次進出高壓氧倉時血壓變動，病情常有反復，在肺部原已受損的病人更有發生氧中毒而惡化換氣功能的危險。據有限經驗，高壓氧具有清醒提前而后遺癥減輕等特點，可作為選用的輔助措施。
（三）腦復蘇的結局
根據腦的受損程度和CPCR的效果，腦復蘇的最終結果根據Glasgow－Pittsburg總體情況分級可分為5個等級。
1級—腦及總體情況優良：清醒、健康，思維清晰，能從事工作和正常生活，可能有輕度神經及精神障礙。
2級—輕度腦和總體殘廢：清醒，可自理生活，能在有保護的環境下參加工作，或伴有其他系統的中度功能殘廢，不能參加競爭性工作。
3級—中度腦和總體殘廢：清醒，但有腦功能障礙，依賴旁人料理生活，輕者可自行走動，重者癡呆或癱瘓。
4級—植物狀態（或大腦死亡）：昏迷，無神志，對外界無反應，可自動睜眼或發聲，無大腦反應，呈角弓反張狀。病程超過3個月以上者稱為植物狀態。
5級—腦死亡：無呼吸，無任何反射，腦電圖呈等電位。
若心跳驟停或腦受損的總時間不長，則對缺血缺氧耐受性較好的大腦皮質以下部位的功能，理應隨心跳恢復和血液再灌注而在1～2小時內恢復。幅度和頻率正常的自主呼吸說明延髓呼吸中樞功能的恢復，瞳孔縮小和對光反射的恢復則提示腦干功能尚健在，血壓升高、四肢和軀干肌肉抽搐和體溫上升雖屬有害，但可認為是皮質下中樞和脊髓尚未遭受不可逆損害的征象。
腦死亡（brain death）是包括腦干在內的全腦機能喪失的不可逆轉的狀態。凡具備以下征象者可初步判定為腦死亡：①自主呼吸遲遲不恢復；②瞳孔持續散大、無腦干反射；③在補足血容量及其他支持循環措施后，仍需升壓藥，甚至加量方能勉強維持血壓；④肌肉軟癱無抽搐；⑤未經物理降溫而體溫自行下降至35℃以下。以上情況持續24～48 h才能診斷。遇此情況，實已回生乏術。我國雖然已有腦死亡診斷的初步標準，但相關的法律和法規亟需制訂和進一步完善，以便有所遵循。
總之，根據當前的醫療水平和監測條件，還不可能在CPCR之前就能有把握地預測腦復蘇的最后結局，只有在恢復循環和呼吸之后，若病人不及早清醒，就宜丟掉幻想，認真對待，積極應用頭部降溫綜合療法，盡心盡力爭取獲得最好的后果。