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第一節 顱內壓增高
顱內壓增高（intracranial hypertension）是臨床上特別是神經內、外科經常遇到的重要問題。如不能及時診斷和解決引起顱內壓增高的病因，或采取措施緩解顱內壓力，病人往往由于腦疝而死亡。

一. 定義
顱內壓（intracranial pressure，ICP）是指顱腔內容物對顱腔壁所產生的壓力，通常以側臥位時腰段脊髓蛛網膜下腔穿刺所測得的腦脊液壓為代表。正常為80～180mmH2O（相當于6～13.5mmHg，或0.8～1.8kPa），兒童較低，為50～100mmH2O（3.7～7.4mmHg，0.5～1.0kPa）。顱內壓也可經顱內壓監護系統直接測得。在病理情況下，當顱內壓監護測得的壓力或腰椎穿刺測得的腦脊液壓超過200mmH2O（15mmHg，2kPa）時，即顱內壓增高。

二. 病因和發病機理
在成人，當顱縫閉合后，顱腔的容積即固定不變，約為1400～1500ml。顱腔內容物主要為腦、血液和腦脊液（cerebrospinal fluid，CSF）三種成分，其中腦體積約為1150～1350cm3，顱內血容量約占顱腔容積的2%～11%，變動較大，腦脊液量約150ml，45%于顱腔內，55%在脊髓蛛網膜下腔中。
由于顱腔容積不變，當顱內某種內容物的體積或容量增加時，其它內容物的體積或容量即縮減或置換，以維持正常的顱內壓。其中腦的體積在短期內難以壓縮，或壓縮性很小，因此，主要依靠腦脊液或腦血容量的減少來緩沖。只要顱腔內容物體積或容量的增加不超過顱腔容積的8%～10%，就不會導致顱內壓增高；但一旦超過這一代償容積，就可產生顱內壓增高。
（一）腦體積增加
最常見的原因是腦水腫（cerebral edema）。腦水腫是由各種因素（物理性、化學性、生物性等）所致的腦組織內水分異常增多造成的腦體積增大和重量增加。水分既可聚積于細胞內（細胞內水腫），也可聚積于細胞外間隙（細胞外水腫），二者常同時存在并以其中一種為主。腦水腫的發生機理和病理生理十分復雜，主要與血腦屏障破壞和腦細胞代謝障礙有關。所以，臨床上常將腦水腫分為血管源性腦水腫和細胞（毒）性腦水腫。此外，根據累及范圍，腦水腫可分為局限性和彌漫性兩型，前者常見于顱內腫瘤、局限性腦挫裂傷或炎癥灶周圍，后者則常因全身系統性疾病、中毒、缺氧等引起。
（二）顱內血容量增加
呼吸道梗阻或呼吸中樞衰竭引起的二氧化碳蓄積和高碳酸血癥，或丘腦下部、腦干部位植物神經中樞和血管運動中樞遭受刺激，均可引起腦血管擴張，使腦血容量急劇增加，導致顱內壓增高。
（三）顱內腦脊液量增加
常見的原因有：（1）腦脊液分泌過多，見于脈絡叢乳頭狀瘤或顱內某些炎癥。(2)腦脊液吸收障礙，如蛛網膜下腔出血后，紅細胞阻塞蛛網膜顆粒；腦脊液蛋白含量增高；顱內靜脈竇血栓形成等。（3）腦脊液循環障礙，如先天性導水管狹窄或閉鎖；腫瘤阻塞室間孔、導水管或第四腦室；小腦扁桃體下疝阻塞第四腦室中孔和枕骨大孔區；炎癥引起的腦底池粘連等。
（四）顱內占位病變
為顱腔內額外增加的內容物，包括腫瘤、血腫、膿腫等。除病變本身占據一定體積外，病變周圍的腦水腫，或因阻塞腦脊液循環通路所致的腦積水，均為引起顱內壓增高的重要因素。
此外，狹顱癥患兒，由于顱縫過早閉合，顱腔狹小，限制腦的正常發育，也可引起顱內壓增高。

三. 病理生理
在顱內壓增高的發生發展過程中，機體通過代償，即腦脊液和腦血容量的調節，以維持正常的功能。當然，這種調節有一定限度，超過限度就會引起顱內壓增高。
（一）腦脊液的調節
顱內病變早期，當顱內容增加時，機體可通過減少顱內血容量和腦脊液量來代償。由于腦組織需保持一定的血流量以維持其正常功能，所以以腦脊液量的減少為主。這種減少通過以下途徑完成：（1）顱內腦室和蛛網膜下腔的腦脊液被擠入椎管；（2）腦脊液的吸收加快；（3）由于脈絡叢血管收縮，腦脊液的分泌減少。
（二）腦血流量的調節
腦血流量（cerebral blood flow，CBF）是指一定時間內一定重量的腦組織中所通過的血液量，通常以每100克腦組織每分鐘通過的血液毫升數表示，正常值為50～55ml/100g/min。腦血流量主要取決于腦血管阻力（CVR）和腦灌注壓（CPP）：
在顱內壓增高的情況下，腦灌注壓下降，血流量減少，腦缺氧。為了改善腦缺氧，機體通過全身血管張力的調整，即血管自動調節和全身血管加壓反射兩種方式進行腦血流的調節。
1. 腦血管自動調節 顱內壓增高時，腦灌注壓降低。但只要顱內壓不超過35mmHg, 灌注壓不低于40～50mmHg, 腦血管就能依
血液內的化學因素（主要是動脈血二氧化碳分壓）產生收縮或舒張，使腦血流保持相對恒定。正常二氧化碳分壓（PaCO2）為35～45mmHg（平均40mmHg）。當PaCO2在30～50mmHg范圍內，腦血管自動調節功能良好：PaCO2每上升2mmHg，腦血管擴張血流量增加約10%；相反，PaCO2每下降2mmHg，腦血管收縮血流量也下降10%左右。
2. 全身血管加壓反應 當顱內壓增高至35mmHg以上，腦灌注壓在40mmHg以下，腦血流量減少到正常的1/2，腦處于嚴重缺氧狀態，PaCO2多超過50mmHg，腦血管的自動調節功能基本喪失，處于麻痹狀態。為了保持必須的血流量，機體通過植物神經系統的反射作用，使全身周圍血管收縮，血壓升高，心搏出量增加，以提高腦灌注壓。與此同時呼吸減慢加深，使肺泡內氣體獲得充分交換，提高血氧飽和度。這種以升高動脈壓，并伴心律減慢，心搏出量增加和呼吸深慢的三聯反應，即為全身血管加壓反應或柯興(Cushing)反應。