四、心肺復蘇期間的用藥
（一）給藥途徑的選擇
及早建立暢通的靜脈給藥和輸液通路是CPR的必要措施。在ECC時就可先在上肢穿刺或切開靜脈插入套管針，在情況允許時宜作頸內或鎖骨下靜脈穿刺置管至中心靜脈，使藥物離心臟近、起效快，也便于監測CVP和掌握輸液量。
已作氣管插管，有些藥物如腎上腺素、阿托品和利多卡因可經此注入支氣管系統內，經粘膜或肺泡上皮吸收入血；但劑量宜增至靜脈用量的2～3倍。該途徑起效略慢，但維持時間較長，藥效則相似，在緊急情況下可供選用。5%NaHCO3明顯高滲和堿性，對氣道粘膜有損傷作用，禁忌經此途徑注入。
經左胸第4肋間胸骨旁穿刺心臟給藥曾一度成為常規，經開胸后觀察，實際上大多穿入右心室，常難免穿透左肺下葉，甚至誤傷冠狀動脈，因而并發張力性氣胸和心包填塞，目前大多趨向于盡可能不用。OCC時可在明視下穿刺左心尖，直接注入左心室，起效快，最為安全可取，但也禁止注入NaHCO3。
（二）CPR的常用藥物
CPR給藥的目的是提高心臟按壓效果，激發心臟復跳，增強心肌收縮力；提高外周血管阻力，增加心腦灌注壓；降低除顫閾值，利于除顫和防止VF復發；糾正酸血癥和電解質紊亂。為此，常用藥物有以下幾類：
1．兒茶酚胺類藥和血管加壓素
腎上腺素早已成為CPR必備和首選的藥物，傳統推薦劑量為每次0.5～1.0mg，若無效可每3～5min重復給藥。大劑量腎上腺素并不增加CPR的成功率，目前并不推薦使用。腎上腺素兼具較強的?1受體興奮作用（外周血管阻力增高）和適當的?1.2-受體興奮作用（增強心肌收縮力和擴張冠狀動脈），使停搏或室顫的心肌張力增強，血壓提高和冠狀血流增多，為心臟復跳創造條件；且腎上腺素可使心肌的細纖顫轉為粗纖顫，有利于除顫。但腎上腺素有增加心肌耗氧量和心室內壓力、減少心內膜血流的副作用。其他兒茶酚胺類藥中，去甲腎上腺素雖能顯著增加心腦灌注壓，但在除顫后心律失常的發生率較高，不宜常規應用，可用作靜脈點滴以提高外周血管阻力；異丙腎上腺素和多巴酚丁胺都以興奮?受體為主，不具有增加心腦灌注壓等有益效應，可留作心臟復跳后選用。大劑量多巴胺和其他兒茶酚胺藥（如去氧腎上腺素、甲氧胺）都有較強的?受體興奮作用，CPR時可選用。過去臨床上常用的“三聯針”，原希望全面增強?和?受體興奮作用，研究發現弊多利少，已予廢用。
血管加壓素（vasopressin）是外源性抗利尿激素，在高于生理劑量（抗利尿作用所需劑量）時可通過激活V1受體而產生外周血管收縮。血管加壓素主要收縮皮膚、骨骼肌、胃腸道、脂肪的血管，而對冠狀動脈和腎血管影響較小，且具有擴張腦血管的作用。血管加壓素無?受體興奮作用故不增加心肌耗氧量，嚴重酸中毒也不影響其療效的發揮。目前主張在CPR時可考慮選用血管加壓素，或以此代替腎上腺素為除顫創造條件。
2．鈣劑
已知CPR時應用鈣劑并無有益作用，且血漿Ca2+濃度過高形成“石頭心”的機會增多，并可加重再灌注損傷。其適應證僅限于高鉀血癥、低鈣狀態等所致的心搏無力。需用時可稀釋后靜注或心內緩慢注射，一旦心搏轉呈有力即停用。
3．堿性藥物
機體在缺血缺氧后，在細胞水平必然有乳酸形成和CO2蓄積，pH明顯降低，在循環支持開始后，微循環血流將這些酸性代謝產物帶至體循環，形成“洗出性酸中毒”（washout acidosis）。它不僅抑制許多酶的活性，也使兒茶酚胺類藥物的效應降低，為心臟復跳造成了不利的內環境。心跳驟停早期本質上是呼吸性酸中毒，PaCO2升高是pH降低的主要因素。若通氣和心臟按壓的效果良好可不發生明顯的酸血癥，故目前多數學者不主張常規應用NaHCO3。循征綜述發現NaHCO3無助于改善心跳驟停病人的結局，且有導致PvCO2升高和加重呼吸性酸中毒等害處。可考慮應用NaHCO3的情況僅限于病人在心跳驟停前即存在代謝性酸中毒、高鉀血癥或停跳時間過長等。NaHCO3雖不影響血壓，但無助于提高除顫的成功率和最終成活率。因此應慎用NaHCO3，寧可pH略低于正常而力戒矯枉過正。NaHCO3的初量一般可用1 mmol/kg，以后每隔10 min追加量不多于初量的1／2，有條件時應根據血氣分析的結果而決定隨后的用量。
4．抗心律失常藥及其他
除顫沒有成功的頑固性或復發性VF，抗心律失常藥有其應用的必要性。現研究發現對頑固性VF，給予腎上腺素、血管加壓素或胺碘酮可提高除顫成功率，而給予利多卡因并不能增加除顫成功率，反而可能導致心電靜止的發生。故目前主張以胺碘酮代替利多卡因作為一線抗心律失常藥，但胺碘酮有導致低血壓、心動過緩、價格昂貴及使用不便等缺點。
G2000主張應用利多卡因的適應證為：①除顫和腎上腺素治療后未能糾正的頑固性VF或無脈搏型VT；②多發性、多形性室性早搏；③血流動力學穩定型VT。若有胺碘酮可供利用，利多卡因可作為二線藥物。普魯卡因酰胺的效果亦優于利多卡因，但易致低血壓，應結合病人情況選用。
五、心臟復跳的后續處理
從心跳驟停開始經過各種CPR措施直至恢復了自主循環，實際上是機體的臟器和組織經歷了缺血和再灌注的過程，所以在心跳、呼吸恢復后，必須盡力鞏固既得成果，又要著重防治重要臟器的“再灌注損傷”，為矛盾的主要方面—腦復蘇創造條件。
（一）穩定循環功能
心跳恢復后，往往伴有血壓不穩定或低血壓狀態，對此應盡力防治。在排除心包填塞、張力性氣胸等情況下，應從血容量、心肌收縮力和心律等方面尋找原因，及時予以糾正。
除失血病人外，CPR期間為求心臟盡早復跳，對輸液量常不細究，與出量相比往往偏多。為判斷心臟的承受力，后續輸液宜在CVP監測下進行，以明確低血壓的原因。此時應常規留置導尿，觀察記錄每小時尿量并送檢，以了解腎功能情況；必要時可應用利尿藥。后續輸液宜用平衡鹽溶液，忌用葡萄糖溶液，并適當補充白蛋白或血漿等膠體溶液。經受了缺血缺氧、按壓、電除顫等損傷的心臟，雖然復跳，但可發生再灌注損傷或低排綜合征，對此可應用循環支持療法。若低血壓系心律失常所致，則宜糾治心律失常。
（二）調整酸堿平衡
殘余的或低血壓新形成的代謝性酸中毒若程度較輕（pH在7.30上下，BE在-5 mmol/L左右），一般并無給予堿性藥物的必要。此階段更應強調在酸堿血氣分析指導下掌握NaHCO3用量。廢除“與其偏酸，寧可偏堿”這一陳舊概念，而代以“與其過堿，寧可稍酸”這一原則，對心跳恢復后的病人至關重要。
（三）呼吸功能的維護
自主呼吸的恢復并穩定提示延髓呼吸中樞健在，無疑是一寶貴的征象，但并不意味著呼吸的支持就可中止。若心跳驟停時間短暫，CPR奏效快，病人神志清醒早，在不吸氧和不作機械通氣的條件下，血氣分析示通氣和換氣功能良好，可考慮氣管拔管。若病人仍處于昏迷狀態，氣管導管宜保留，伺機作氣管造口，以便進行以機械通氣為主的加強醫療。
（四）穩定其他臟器功能、防治多器官功能障礙綜合征（MODS）
在前述的基礎上，還應對其他臟器，尤其是肝、腎、胃腸道、血液等的功能狀態予以監測和維護，防治MODS，為腦復蘇創造一個良好的全身生理環境。